靶向骨形成的天然抑制剂，预示着骨质疏松症的治疗的新的方向。从新英格兰医学杂志发表的国际II期临床试验结果表明，使用针对硬化蛋白的romosozumab - 人源化单克隆抗体，可以增加低骨量个体的骨矿物质密度（BMD）。

硬化蛋白是骨细胞产生的一种糖蛋白，通过Wnt和骨形成蛋白信号系统抑制成骨细胞功能，导致骨形成下降。因为硬化蛋白仅局限于骨骼系统，因此抑制这种蛋白可能是一种理想的靶治疗干预方向。

来自28个中心的随机对照II期临床研究的初步结果显示腰椎基线期的BMD有明显改变。研究的第二个重点包括BMD在解剖结构上和骨转化的生化指标上变化的百分比。

该研究评估了5种不同的romosozumab皮下注射给药计量，观察了超过12个月419名绝经后骨量减少或骨质疏松女性（平均年龄67岁）的用药情况。同时romosozumab除与安慰剂进行对比也与两种常用治疗骨质疏松的药物阿伦磷酸钠和特里帕肽进行了比较。

研究者发现，所有剂量的romosozumab都可以显著升高脊柱和髋关节的BMD.同时，最大剂量（210mg/月）romosozumab（11.3%）用药12个月后相比阿仑膦酸钠（4.1%）和特立帕肽（7.1%）可显著升高腰椎BMD.而在整个观察时间窗，安慰剂组的BMD降低了0.1%.

在使用romosozumab治疗的前6个月，骨形成的生化指标有所增加，但随后会回落至基线水平；骨吸收标志物的水平在romosozumab治疗的12个月后会出现小幅降低。

与安慰剂组相比，注射部位反应多发于romosozumab组。然而，这些反应一般比较温和且没有表现出剂量依赖。Romosozumab组严重不良反应的发生率为7%,而安慰剂组为14%.

美国波士顿Brigham and Woman医院的专家Carolyn Becker证实该研究的新发现以及未来对骨质疏松靶向治疗的推动作用。Becker指出“romosozumab这种简单刺激合成并慢性抑制骨吸收的作用模式是目前骨质疏松治疗中前所未有的。”